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h3k27me3新上映_h3k27me3抗体(2024年12月抢先看)

内容来源：奇优电影院所属栏目：导读更新日期：2024-12-03

h3k27me3

𐟧절3K27me3修饰解析 𐟔 真核生物的染色质由核小体构成，每个核小体包含组蛋白八聚体和约147bp的DNA。组蛋白N端“尾巴”上的氨基酸可被修饰，如赖氨酸可被乙酰化或甲基化。 𐟒᠈3K27me3是一种特殊的组蛋白修饰，其中H3代表组蛋白H3，K27指的是第27位的赖氨酸，me3表示该赖氨酸上发生了三次甲基化修饰。 𐟔’ 这种修饰通常与基因表达的沉默相关，因为沉默型组蛋白修饰如H3K9me3、H3K27me3会导致核小体间排列更紧密，从而抑制基因表达。 𐟔堧›𘦯”之下，激活型修饰如H3K4me3和H3K27ac则会导致核小体间排列更松散，激活基因表达。 𐟓Œ H3K4me1和H3K27ac还可作为超级增强子的标志，与转录调控密切相关。了解这些修饰有助于更深入地理解基因表达调控的机制。

表观遗传修饰与RNA修饰的交织调控 𐟌Ÿ表观遗传修饰，包括DNA甲基化、染色质构象变化和组蛋白修饰等，主要在DNA层面调控基因表达。而表观转录组学则专注于RNA分子上的特定化学修饰，如m1A、m5C、m6A、m7G和ac4C，这些修饰通过影响RNA的剪接、加工、转录、翻译和稳定性来调控基因表达。 ☀️m6A与组蛋白修饰的串扰在研究基因表达调控时，过去多关注表观遗传修饰或RNA修饰的某一部分，仅从DNA或RNA的单一层面来解析机制。但现在，表观遗传修饰和RNA修饰之间的相互作用越来越受到关注。机制研究中也越来越强调多种层面基因调控方式的耦合。 1）m6A与H3K9me3 H3K9me3被认为是异染色质的分子特征，m6A可以通过影响H3K9me3水平介导异染色质调节。 2）m6A与H3K27ac m6A通过影响编码组蛋白乙酰转移酶P300/CBP的RNA的稳定性来调节基因的表达，并可能进一步影响H3K27ac水平和改变染色质构象。 3）m6A与H3K27me3 KDM6B介导的H3K27me3去甲基化对于m6A甲基转移酶复合体METTL3/METTL14的共转录招募至关重要。 4）m6A与H3K9me2 通过YTHDC1，m6A可以以共转录方式招募组蛋白修饰酶KDM3B介导H3K9me2去甲基化。 5）m6A与H3K36me3 H3K36me3是一种转录延伸标记物，主要在编码区和3'末端附近富集，被证明可以引导m6A沉积。通过这些交互作用，我们可以更全面地理解基因表达调控的复杂网络。

什么是ChIP-seq？一文带你搞懂！ 𐟧젤𛀤𙈦˜IP-seq？ ChIP-seq其实是个组合拳，包括染色质免疫共沉淀（ChIP）和二代测序（seq）。简单来说，ChIP是用来研究蛋白质和DNA之间相互作用的技术，而ChIP-seq则是通过二代测序来分析这些相互作用。这个技术主要有两大类应用：转录因子（TF）的ChIP-seq和组蛋白（Histone）的ChIP-seq。转录因子的ChIP-seq 转录因子是那些能结合到基因上游特定序列上的蛋白质。它们就像反式作用因子，和真核基因的顺式作用元件（比如启动子、增强子）相互作用，从而激活或抑制基因的转录。所以，转录因子的ChIP-seq主要是用来确定这些蛋白质是否结合到特定的基因组区域，比如启动子或其他DNA结合位点。组蛋白的ChIP-seq 组蛋白的ChIP-seq则主要是用来研究组蛋白修饰的情况。组蛋白是染色质的基本组成部分，它们的N端有一段富含赖氨酸和精氨酸的“尾巴”，这些尾巴上的氨基酸可以被各种修饰酶催化添加各种修饰基团，比如磷酸化、甲基化、乙酰化和泛素化等。这些修饰对基因表达的调控非常重要。在组蛋白修饰中，甲基化和乙酰化是最常见的两种修饰。比如，H3K4me3、H3K36me3、H3K79me3等甲基化修饰通常激活转录，而H3K9me3、H3K27me3等甲基化修饰则抑制转录。通过组蛋白特异性抗体，我们可以将带有特定修饰的组蛋白-DNA复合物沉淀下来，然后通过测序来获取组蛋白在染色体上的分布情况，从而确定这些修饰相关的特定位点和修饰酶类的靶标。结语 ChIP-seq技术在表观遗传学研究中有着非常重要的作用。无论是转录因子的研究还是组蛋白修饰的研究，这个技术都能提供非常宝贵的数据。如果你也在做相关的实验，不妨考虑一下这个强大的工具吧！

𐟧젃hIP-seq技术解析 𐟔 ChIP-seq，全称为染色质免疫沉淀测序，是一种强大的全基因组分析技术。它将染色质免疫沉淀与大规模并行DNA测序相结合，以揭示DNA相关蛋白的结合位点。 𐟒ᠥœ胨IP-seq中，抗体被用来识别特定DNA结合蛋白或组蛋白修饰，从而定位基因组中的关键结合位点。这些修饰，如甲基化、磷酸化和乙酰化，对染色质的结构和功能有着深远的影响。 𐟓Œ 组蛋白修饰是ChIP-seq分析的重点。例如，H3K4me3代表H3组蛋白第4位赖氨酸的三甲基化，与启动子区域紧密相关。而H3K27me3，则与Polycomb抑制功能有关。 𐟔젩€š过ChIP-seq技术，我们可以更深入地了解表观遗传机制，包括发育和分化过程中的关键调控因素。这项技术为生物学研究提供了宝贵的工具，帮助我们揭示基因表达的奥秘。

细胞衰老的九大标志性变化 1. 细胞周期停滞（Cell cycle arrest） 𐟔„ 细胞衰老时，细胞周期会停止，主要通过p53、RB、p16和p21等通路实现。这些基因和蛋白质的作用是阻止细胞继续分裂，从而避免损伤DNA的细胞进入分裂期。 DNA损伤反应（The DDR） 𐟌 DNA损伤反应（DDR）是细胞识别和修复DNA损伤的机制。在衰老细胞中，DDR持续激活，导致2AX和T53BP1等标记的增加，此外，还会出现核层蛋白Lamin B1的丢失。核变化（Nuclear changes） 𐟌 衰老细胞的核内发生显著变化，包括异染色质的增加，如H3K9me3和H3K27me3标记。这些变化会影响基因的表达，通常与基因沉默有关。抗凋亡通路的上调（Upregulation of anti-apoptotic pathways） 𐟛᯸ 衰老细胞通过上调抗凋亡通路，避免自我凋亡。这些通路包括ABL1、EFNB1、EFNB3、BCL2L1、SERPINB2和PI3K等分子，这些分子能够增强细胞的生存能力。 SASP和炎症（SASP, inflammation） 𐟔动ᰨ€细胞会分泌一系列促炎性因子，形成所谓的衰老相关分泌表型（SASP），这些因子包括IL-6、IL-1€IL-1€GDF15、TGF和IFN퉣€‚这些分子会诱发局部和全身性的炎症反应，影响周围组织。溶酶体含量增加（Increased lysosomal content） 𐟧ꊨᰨ€细胞中的溶酶体数量增加，这与细胞内清除受损成分的需求增加有关。溶酶体中半乳糖苷酶（gal）活性的增加常被用作衰老标志。代谢适应（Metabolic adaptations） 𐟌🊨ᰨ€细胞的代谢发生变化，线粒体功能受损，导致活性氧（ROS）水平升高。这些变化会进一步加剧细胞损伤和衰老。细胞表面标志物（Cell surface markers） 𐟏𗯸 衰老细胞在表面表达一组特定的标志物，如uPAR、DDP4、NOTCH1、TNFRSF10D、NOTCH3、CD36、氧化波形蛋白（oxidized vimentin）和ICAM1。这些标志物有助于识别和清除衰老细胞。形态变化（Changes in morphology） 𐟌𑊨ᰨ€细胞在形态上发生显著变化，如变大、变扁，细胞核形态异常等，这些变化是衰老过程中累积损伤的结果。

𐟐𞥓𚤹𓥊觉騃š胎发育的表观遗传奥秘 𐟧쥜襓𚤹𓥊觉駚„早期胚胎发育中，表观遗传机制发挥着关键作用。卵母细胞的DNA甲基化，尤其在人、牛和猪中，经历了整体的去除，但基因印记区的甲基化却能维持下来。𐟐�🧱𛥊觉餸�ŒH3K27me3的印记可以遗传至ZGA之后，而在其他物种中则没有这一现象。 𐟔卵母细胞中的DNA甲基化与H3K36me2和H3K36me3高度相关，而父源印记则存在于不转录的基因间区，如牛和猪的CGC区域。在啮齿类中，H3K4me3和H3K27me3在卵母细胞中可以共存，但它们在空间分布上有所不同。 𐟌𑥍𕦯细胞在印记区的建立和非印记区的保护之间实现了精细平衡，这为哺乳动物的胚胎发育提供了坚实的遗传基础。了解这些规律，有助于我们更深入地理解哺乳动物的进化历程。𐟌Ÿ

𐟧절3K27me3与表观遗传的奥秘 𐟔 探索表观遗传的领域，我们发现了H3K27me3这一关键标记。它不仅在细胞转录调控中起着重要作用，还是PcG蛋白复合物的重要参与者。 𐟒᠐cG蛋白，特别是PRC2复合物，通过与特定DNA序列结合，在基因沉默中发挥关键作用。而H3K27me3的标记则是由EZH2等亚基在EED、SUZ12等核心亚基的参与下完成的。 𐟔젥œ褸改变基因组信息的情况下，这些变化能显著影响细胞的转录模式，从而对细胞功能和表观遗传状态产生深远影响。 𐟌᯸ H3K27me3的异常可能与多种疾病，包括癌症，有关。了解这一标记的调控机制，对于理解细胞转录和表观遗传的复杂网络至关重要。 𐟌Ÿ 深入探索H3K27me3与PcG蛋白的关系，不仅有助于我们更好地理解生物体的发育和疾病进程，还可能为未来的医学研究和治疗提供新的线索。

IP-MS分析，EZH2是多梳抑制复合体2 (PRC2)的功能性酶成分，与长期转录抑制相关。因此，确定EZH2为与Mi-2›‹白复合物相关的染色质调节蛋白 (图2a)。内、外源性Co-IP表明EZH2和Mi-2혥œ觛𘤺’作用(图2b-c)，而EZH2敲减也显著上调Cxcl9和Cxcl10的水平(图2d)。之前的研究表明， H3K27me3介导EZH2抑制ISGs的表达。体外证实EZH2沉默后，H3K27me3激活被显著抑制，且H3K27me3激活介导了由Mi-2EZH2复合物调控的ISG表达(图2e-g)。进一步ChIP分析证实，Mi-2𒉩𛘥Ž，Cxcl9和Cxcl10启动子区域的H3K27me3水平被抑制(图2h)。表明，Mi-2’ŒEZH2互作激活ISG转录，是由H3K27me3介导的。全文分享可查阅：【《Nat Commun》解读：从药靶发现到药物研究看这一篇就够了！Mi-2€š过激活EZH2甲基化促进黑色素瘤免疫逃逸】。 #科研#⠂ #coip实验#⠂ #研究生#

𐟧숳K27me3，这一表观遗传标记，在启动子周围富集，导致染色质紧密，基因沉默。在癌症中，它是一个主要的驱动因素。𐟒ŠValemetostat，这种EZH1/2双重抑制剂，被视为一种潜在的癌症治疗手段。 𐟔一项临床研究评估了Valemetostat在ATL（T细胞淋巴瘤）患者中的疗效。通过多种技术，包括PBMC分析、WGS体细胞突变检测、流式细胞术测定H3K27me3水平等，研究者们深入探讨了这种药物的效果。 𐟧쥐Œ时，研究还揭示了Valemetostat对染色质结构和基因表达的影响。通过scATAC-seq和scRNA-seq，研究者们发现这种药物能显著改变染色质可及性，进而影响基因表达。 𐟔줸𚤺†探究复发机制，研究者们深入研究了PRC2突变和DNA甲基化异常。他们发现，这些突变可能导致H3K27me3水平升高，从而引发耐药。此外，TET2突变和DNMT3A表达上调也可能导致DNA甲基化异常，进而影响染色质结构和基因表达。 𐟓Š最后，通过ScRNA-seq聚类分析和GSEA鉴定，研究者们还鉴定到了与易感性相关的独特代谢和基因翻译特征的亚群。 𐟒ᦀ𛧚„来说，这项研究为我们提供了关于H3K27me3靶向治疗的更多见解，包括其临床疗效、对染色质结构和基因表达的影响，以及复发机制等方面的信息。这无疑为未来的癌症治疗研究提供了宝贵的线索。𐟌Ÿ

有没有人帮忙看一下，自己只能看懂是3级的胶质瘤基因检测暂时还没有做#胶质瘤# 拜托各位大佬??

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